Koroner Arter Hastalıkları

Gelişmiş batı ülkelerinde ölümlerin en az yarısı kalp damar hastalıklarına ve bunların ¾’ü de atherosklerotik koroner arter hastalıklarına bağlıdır. Amerika’da her yıl 600.000 kişi iskemik kalp hastalığından dolayı ölmekte ve bunların yarısında olay ani gelişmektedir.

Genel olarak görülme sıklığı erkeklerde kadınlardan daha fazladır (4:1). Kırk yaşından önce koroner arter hastalığı görülme oranı 8:1; 40-60 yaş arası 4:1 ve 70 yaş sonrasında 1:1’dir.Erkeklerde en çok 50-60, kadınlarda ise 60-70 yaş grubunda rastlanılmaktadır.

Koroner Arterlerin Anatomisi
Kalbin kanlanmasını  sağlayan 2 ana koroner arter bulunmaktadır: Sağ ve sol ana koroner arterler. Bunlar aortik valvar leafletlerinin arkalarından çıkarlar. Sağ ana koroner arter aortada sağ (anterior) sinüsden, sol ana koroner arter ise sol (posterolateral) sinüsten çıkar.

Sağ Koroner Arter (RCA)
Aortadan dik bir açıyla çıktıktan sonra RCA sağa ve aşağıya doğru bir seyir takip eder ve ilk 2 dalını verir. Bunlar birbirlerine zıt yönde giden iki daldır: İlk dal Conus dalıdır ve pulmoner kapağın hemen altında yerleşmiştir, diğer dal Sinus Düğümü Arteri’dir yukarı ve arkaya doğru bir seyir takip eder

Sağ koroner arterin akut margin ve sağ ventrikül dalları sağ ventrikülü besler. İnsanların %90’ında sağ koroner arterin hakimiyeti vardır. Bu hakimiyet arterin kalbe kan sunumunun fazlalığını değil posterior desending arterin ve A-V nodal dalın bu arterden çıktığını gösterir. PDA ve A-V düğüm arterleri her 2 ventrikülün alt bölgesini ve ventriküler septumun arka bölgesini besler.

Sol Koroner Arter
Sol ana koroner arter sol valsalva sinüsünden (posterolateral) çıkar ve hemen aşağıya ve dışa doğru bir seyir izler. Sol ana koroner arterin kısa olan gövde kısmı atherosclerosa en fazla eğilimi olan alanıdır. Sol ana koroner arter bu kısa seyirden sonra iki dala ayrılır: Sol ön inen dal (LAD) ve sirkumfleks (Cx) dallar. Cx dal atrioventriküler birleşim yerinde seyreder ve sonra uç dallarını verir
LAD Cx’e göre daha kararlı çap ve seyri olan bir daldır. LAD’nin dalları diagonaller, septal perforatörler ve sağ ventrikül dallarıdır. 2-6 tane olabilen diagonaller sol ventrikül ön duvarı boyunca ilerler ve bu bölgedeki kalp kasını besler. Birinci diagonal sıklıkla en büyük olandır. 3-5 tane olabilen septal perforatörler ventriküler septumda dik olarak yerleşmiştir. Bu dalların dik yerleşimi koroner angiogramlarda LAD’in tanınmasında yararlıdır. Her zaman görülmeyen sağ ventrikül dalları sağ ventrikülün ön yüzünü kanlandırır.

Koroner Venöz Dolaşım
İnsanlarda koroner venöz dönüşün yaklaşık %75’i Coroner Sinus adı verilen geniş vasküler yapı tarafından sağlanır.Bu damar doğrudan sağ atriuma açılır. Orifisi triküspid valve’in üstünde ve V.Cava İnferior’un sağ atrium giriş bölgesinin iç ve üst kısmındadır. Koroner venler arterlerin seyrini takip ederler ve koroner sinüse boşalırlar. Bir kısım drenaj lenfatik sistem tarafından oluşturulur (%5) ve geri kalan %20’lik drenaj Thabessian venlerince sağlanır.

Koroner Arter Hastalıkları
Koroner arterlerde meydana gelen daralma ve tıkanıklıklar sonucunda bu damarların beslediği kalp adelesinde kalıcı veya geri döndürülebilir hasar meydana gelebilmektedir. Günümüzde koroner arterlerde en sık görülen edinsel hastalık atheroskleroz sonrasında gelişen iskemik kalp hastalığıdır. Atherosklerotik tutulmanın en sık yerleştiği bölge sağ koroner arterin akut margin ile posterior descending dalları arasında kalan bölümdür (Crux). İkinci sıklıkta LAD’nin proximal yarısına yerleşir. Hastalığın üçüncü sıklıkta yerleştiği yer sağ koroner arterin çıkışı ile marginal dalı arasındaki segmenttir. Atherosklerotik lezyonlar karakteristik olarak çok sayıdadır ve çoğunlukla birden fazla arterde yerleşir. Koroner arter hastalıkları ve bunun sonucunda myokardial beslenme bozukluklarına sıklıkla sebep olan patolojiler şu şekilde sıralanabilir:

1-Atheroskleroz (%99)
2-Arteritler (Sistemik lupus eritematozus, Pan arteritis nodoza, Takayaşu vb.)
3-Embolizm
4-Koroner mural kalınlaşma (Amiloidoz, radyasyon)
5-Koroner daralmasının diğer sebepleri (spasm, aort diseksiyonu)
6-Konjenital  koroner arter hastalıkları (Arteriovenöz fistüller, koroner arter çıkış anomalileri)

Koroner arter hastalıklarının (KAH) en sık sebebi olarak gözlenen atherosklerozun öncül lezyonları yağ toplanmaları (fatty streak) ve fibröz plaklardır. Yağ birikimleri atherosklerozun en erken bulgusudur ve 3 yaşın altındaki çocuklarda dahi gözlenmiştir. Bunlar mikroskobik olarak incelendiğinde köpük görünümü veren intrasellüler lipidlerle dolu geniş hücrelerin (foam cells) subendotelyal toplanmasıyla karakterlidir. Köpük hücrelerinin bir kısmı düz kas orijinli olsa da büyük kısmı esas olarak lipidlerle yüklü makrofajlardır. Fibröz plak ise atherosklerozun en önemli patolojik lezyonudur ve hastalıkta görülen klinik bulguların da kaynağıdır. Mikroskobik olarak fibröz plaktaki değişikliklerin çoğu intimal tabakada meydana gelir ve burada monosit, lenfosit, köpük hücreleri ve bağ dokuların toplanması vardır. Yağ izlerinden farklı olarak, fibröz plak içindeki köpük hücrelerinin çoğu düz kas kökenlidir. Fibröz plaklar damarlar boyunca homojen olarak dağılmazlar. En sık abdominal aortada yerleşirler. Bunu koroner arterler, popliteal arterler, inen aorta, internal karotid arterler ve beynin Willis poligonunu yapan damarlar izler. Plak damar lümeninde %50 ya da daha fazla bir tıkanma meydana getirirse akıma karşı bir direnç meydana getirir, bir basınç farkı oluşturur ve beslenme bozukluğu ortaya çıkar. Fibröz plak zamanla değişik komplikasyonlar meydana getirebilir, bunlar: Kireçlenme, pıhtı oluşumu, plak içine kanama ve anevrizma gelişmesidir.

Atherosklerosis için çeşitli risk faktörleri bulunmaktadır. Bunlar reversibl (geri dönebilen) ve irreversibl (geri dönmeyen) faktörler olarak 2’ye ayrılır:

Reversibl: Sigara (10adet/gün), hipertansiyon, hiperkolesterolemi, fiziksel inaktivite, oral kontraseptif kullanımı, alkol

İrreversibl: İleri yaş, erkek cinsiyet, ailede erken yaşta koroner arter hastalığı hikayesi varlığı (55 yaş altı), Diabetes Mellitus (şeker hastalığı), kişilik yapısı (A tipi denilen stresli kişilik)

İskemik Kalp Hastalıklarının Klinik Şekilleri:
Koroner kalp hastalığı şu klinik şekillerden biriyle karşımıza çıkabilir:
1- Asemptomatik KAH (sessiz iskemi)
2- Ani ölüm
3- Stabl angina pectorisi
4- Unstabil angina pectoris
5- Akut MI (kalp krizi)
6- Kalp yetmezliği
7- Kalp aritmileri veya ileti defektleri

Normal kalpte myokardın oksijen gereksinimini koroner arterlerin taşıdığı kan karşılar. Kuvvetli egzersizde kalbin metabolik ihtiyaçları arttığında bile, myokard hücrelerine oksijen gelişi devam eder ve denge korunur. Koroner arterlerin taşıdığı kan miktarını; damarsal faktörler, kana ait faktörler ve dolaşım faktörleri belirler.

Damarsal Faktörler: Atherosklerotik daralma, yetersiz kollateral dolaşım, emosyonel durum, soğuk, üst gastrointestinal hastalık veya sigara içimine bağlı refleks daralma.

Kan Faktörleri: Anemi, hipoksi (yetersiz oksijenlenme), polisitemi.

Dolaşım Faktörleri: Aritmi, kanama ve valsalva manevrasına bağlı kan basıncında düşme, aort darlığı veya yetmezliğine bağlı koroner arterlerin doluş basınçlarının azalması veya koroner arter spazmına bağlı myokarda oksijen sunumunun azalması.

A- Sessiz İskemi: Kalbin oksijen talebi ile gelen kan arasında dengesizlik meydana gelirse myokard iskemisi ortaya çıkar. İskeminin tipik bulguları egzersizle oluşan stabl angina pectoris veya sessiz iskemi olabileceği gibi dramatik ve beklenmedik şekilde ortaya çıkan akut miyokard infarktüsü de olabilir. İskeminin en sık formlarından biri ise sessiz iskemidir ve çoğunlukla erken tanınamadığı için tedavisi de gecikmektedir. İskemik kalp hastalığını gösteren belirtiler olmaksızın iskeminin objektif bulgularının varlığı belirlenirse sessiz iskemi var demektir. Sessiz iskeminin 3 tipi vardır:

Tip 1- Ciddi koroner arter hastalığı ve (+) efor testi olduğu halde herhangi bir kardiak belirtisi bulunmayan hastalar bu tipe girer. Bu hastaların bir kısmı MI geçirirken bile ağrı duymazlar.
Tip 2- MI geçirdikten sonra spontan veya egzersiz testi ile ağrısız iskemi bulguları olan kişiler.
Tip 3- Genellikle kronik stabl angina, unstabl angina veya printzmetal angina gibi bilinen şekillerde anginası olan hastalarda saptanan ve daha sık görülen sessiz iskemi ataklarıdır.

Yapılan araştırmalarda erişkin orta yaşlı hastalarda belirtisiz koroner arter hastalığı görülme sıklığı %3-4 olarak bulunmuştur. MI sonrasında bu hastaların %25-50’sinde sessiz iskemi geliştiği görülmüştür. Sesiz iskemi daha ağır koroner hastalığı ile ve daha kötü prognozla ilişkilidir. Genelde ani ölüm riski bu hastalarda 2 kat fazladır. Özellikle cerrahi açıdan önemli olan nokta kalp transplantasyonlarında hemen tüm nöronal yollar kesildiği için ileri evrede bu hastalarda gelişen koroner perfüzyon bozukluklarında sessiz iskemi gelişmesidir. Sessiz iskemi bulunan hastalarda da temel tedavi prensipleri geçerlidir. İlaç tedavisinde beta blokerler, Ca kanal blokerleri ve nitratlar kullanılır. Vasokonstriksiyon tabloya hakimse Ca blokerleri veya nitratlar tercih edilir. Kalp krizi sonrası hastalarda beta blokerler morbidite ve mortaliteyi azaltmada tercih edilirler. Sessiz iskemide cerrahinin rolü tam olarak belirlenememiştir. Ancak ileri koroner hastalığı bulunan ve sol ventrikül disfonksiyonu bulunan hastalarda cerrahi tedavinin yararı kesindir. Özellikle sol ana koroner hastalığı veya sol ventrikül disfonksiyonu ile birlikte ciddi 3 damar hastalığı bulunan sessiz iskemik kişilerde cerrahi tedavi yapılmalıdır.

B- Stabil Angina Pectoris: Angina pectoris sıkıkla atherosklerotik kalp hastalığına bağlı olarak ortaya çıkar. Lezyon bölgesinde veya normal damarlarda damar spazmı sonrasında da gelişebilir. Angina pectoris teşhisi esas olarak hikayeye dayanır ve çok subjektiftir. Angina sıklıkla egzersizle gelişir ve dinlenme ile yatışır. Yemek sonrası, heyecanlanma veya soğuğa maruz kalma durumlarında da angina tetiklenebilir. Hastalar genellikle anginayı ağrı olarak değil göğüste sıkışma ve basınç hissi, yanma veya hazımsızlık olarak tanımlarlar. %90 oranında sternum ortasından başlayan ve sola genelliklede sol kola ve omuza yayılan ağrı şeklinde tarif ederler. Angina kısa sürelidir ve rahatsızlık kalmadan tamamen geçebilir. 30 dakikadan fazla süren ağrılar nadirdir ve unstabl angina, kalp krizi (MI) veya başka bir teşhisi düşündürmelidir. Aynı zamanda bu rahatsızlığın bir önemli özelliği de nitrat preperatlarının alınması sonrasında geçmesi en azından hafiflemesidir. Bazı hastalarda göğüsteki bu basınç hissinin yanında soğuk terleme, ölüm korkusu, kusma-bulantı gibi vagal uyarımın artışına bağlı semptomlar da bulunabilir. Hastaların ayırıcı tanısında; psikojenik göğüs ağrısı, hiatus hernisi veya reflü özefajiti, özafagus (yemek borusu) spazmı, kalp zarı iltihabı (perikardit), safra kesesi ağrısı vb. hastalıklar ayırt edilmelidir. Tanı Kriterleri: Genellikle stres veya egzersizle uyarılan, nitratlar veya istirahatle hızla düzelen göğüs ağrısı, ağrı veya stres testi esnasında iskeminin EKG veya sintigrafik bulgularının saptanması, koroner angiografide majör koroner arterlerde önemli daralma veya tıkanıklıkların görülmesidir.

C- Printzmetal Angina: Ortaya çıkaran faktörler bulunmaksızın oluşan göğüs ağrısı ve EKG de ST segment elevasyonu ile karakterize klinik bir sendromdur. Genellikle 50 yaş altındaki bayanlarda ortaya çıkar ve sabahın erken saatlerinde uykudan uyandıktan sonra oluşması karakteristiktir. Genel patolojik zeminde vasküler spasm vardır ve bu nedenle medikal tedavide Ca kanal blokerlerine iyi yanıt alınır.

Angina Pectoris tedavisi: Ana tedavi prensipleri ikiye ayrılır: Akut atakların ve sonraki atakların önlenmesi.

Akut Atakların Önlenmesi: Dilaltı  nitrogliserin ilk seçenek ilaçtır ve 1-2 dk. içinde etkisini gösterir. Doz 3-5 dakika aralıklarla tekrar edilebilir. 3 tablete cevap vermeyen veya 20 dk.’dan uzun süren göğüs ağrıları infarktüs gelişmekte olduğunu gösterir ve dikkatli ve daha ileri tedaviye ihtiyaç olduğuna işaret eder.

Sonraki Atakların Önlenmesi: Hastalarda her şeyden önce ortaya çıkarıcı faktörler belirlenmelidir. Bunlar arasında soğuk, hipertansiyon, aritmi, kuvvetli egzersiz vb. yer alır. Bunun yanında değişik ilaç seçeneklerinden biri ya da birkaçı birden tedaviye eklenmelidir.

D- Akut MI (kalp krizi): Uzamış iskemi sonrasında gelişen geri dönüşümsüz kalp kası nekrozudur (ölümüdür). Sebepleri şu şekilde sıralanabilir:

Atherosklerosiz
Konjenital arter anomalileri
Vaskülit sendromları
Koroner arter travma veya anevrizması
Koroner emboli (mekanik kapak vb. nedenlerle)
Ciddi koroner spazm
Kan viskozite artışı
Myokardial oksijen talep artışı (aort darlığı gibi)
Genel tanı 3 temele dayanır: Klinik, laboratuar ve EKG:

Klinik: Genellikle belirtisi olmayan kişilerde akut olarak ortaya çıkan bir olaydır. Daha sık dinlenirken ortaya çıkar. MI’da ağrı angina karakterindedir ancak genellikle daha şiddetli yaygın ve uzun sürelidir (30 dk.dan fazla). Devamlı ve sıkıştırıcı bir vasıftadır. En sık görüldüğü zaman sabah saat 6 ile öğlen arasındadır. Ağrının yanında terleme, çarpıntı (taşikardi) ve bazen yandaş vagal stimülasyon bulguları olan bulantı, kusma da olaya eşlik edebilir.

AMI’nde Tedavi Prensipleri:
Hasta yoğun bakım ünitesine alınır, monitorize edilir, oksijen verilir, laboratuar incelemeleri yapılır.
Hastanın ağrısı hafifletilmeye çalışılır (nitratlar ve morfin), kalpte oluşabilecek ritim bozukluklarını önleyici ilaçlar, oluşan pıhtıları çözüp eritecek ilaçlar, aspirin de tedaviye eklenir.

E- Kötü LV fonksyonu olan 3 damar koroner arter hastalığı: CASS randomize çalışması göstermiştir ki bu tip hastalarda cerrahi belirgin bir iyileşme oluşturmaktadır.

G- İnfarktüs sonrası angina: MI’dan sonraki gidiş kalan sağlam kas dokusundaki iskeminin devamına, sol ventrikül fonksiyon bozukluğunun derecesine ve ventriküler ritm bozukluğu gelişmesine bağlıdır. Eğer hasta stabil ise, hastaneden çıkmasından önce hastaya risk belirlemek amacıyla bir submaximal efor testi yapılmalıdır. Test (-) olanlarda 1 yıllık ölüm oranı %2.1 iken, (+) stres testi olanlarda bu oran %27’ye yükselmektedir. Bu nedenle stres testi pozitif çıkan hastalara, PTCA veya cerrahi tedavi tercihini yapmak için, erken koroner anjiografi yapılmalıdır. Non-Q MI’da olay sonrasında tekrarlayan iskemik olay gelişme insidansı fazla olduğu için koroner anjiografi stres testi(-) bile olsa yapılmalıdır. Non-Q MI geçiren hastaların yaklaşık %40-50’sinde Q dalgalı MI geçirenlerin ise %15’inde EKG değişikliği olmaksızın erken dönemde infarktüs sonrası angina gelişmektedir. Çoklu damar hastalığı olan hastalarda koroner by-pass cerrahisi planlanmalıdır ve bu operasyonda mortalite (ölüm gerçekleşme sıklığı) oranı %3 civarındadır. Genel olarak infarktüs sonrası angina gelişen bir hastada cerrahi müdahale ameliyata bağlı ölüm hızını azaltma amaçlı olarak ertelenmemelidir çünkü bu erteleme sırasında enfarktüs ve ani ölüm görülebilir. Unstabil post infarktüs problemi olan hastalarda ameliyat önecesi ve sonrasında enfarkt riski %5-10 arasındadır.

H- Kardiojenik şokla birlikte olan akut MI: Bu tip bir klinik tablonun mortalite riski %80’dir. Her ne kadar bazı vakalarda cerrahi tedavi yararlı oluyorsa da hastalardaki ölüm oranı halen yüksek seyretmektedir. Deneyimler kardiyojenik şoktaki, intra aortik balona bağımlı az sayıdaki hastada by-pass operasyonunun hayat kurtarıcı olabileceğini göstermiştir.

I- Başarısız PTCA: PTCA başarısız olduğunda ve damarda tıkanma meydana gelmesine neden olursa angina oluşur, EKG değişiklikleri belirir veya hastayı kardiojenik şok ya da arreste götüren hemodinamik değişiklikler gelişebilir. Başarısız PTCA girişimi sonrasında hastalara acil cerrahi uygulanması insidansı %3-4’dür ve bu girişimin mortalitesi %5-6 civarındadır. Seçilen hastalarda operasyon sırasında iyi revaskülarizasyon ve yeterli myokard korunması yapılırsa sonuç daha da iyi olmaktadır.

J- Rekürren Semptomlar İçin Reoperasyonlar: Atherosklerozun ilerleyici doğası nedeni ile koroner by-pass cerrahisi operasyonu palyatif bir operasyon olarak adlandırılabilmektedir. Her ne kadar ameliyat sonrası dönemde aspirin kullanımı greftin tıkanma riskini ve intimal hiperplazi riskini azaltsa da , 10 yıl içinde venöz  greftlerin  yaklaşık %50’sinde daralma veya tıkanmaya neden olabilecek ilerleyici atherosklerozis gelişmektedir. Her ne kadar konulan greftler sağlam ve açık olsa da bu hastalarda diğer damarlarda ya da greftlenen alanın ilerisindeki damarda yeni gelişmiş olan ve ilerleyen lezyon nedeniyle rekürren iskemi gelişebilir. Reoperasyon mortalitesi, esas olarak teknik faktörlere ve tatminkar olmayan revaskülarizasyona bağlı olarak, 2-3 kat daha fazladır. Bunlara rağmen koroner by-pass cerrahisi hayat kurtarıcı olmaya devam etmektedir.

Copyright © SAGLIKCILARPORTALI Yayıncı Firmalardan İzin alınarak. Yayınlanabilir.

Yayınlanma: 2005-09-06 (727 Okuma)